Hypothalamisch-hypophysäre Funktionsstörungen
- die DA-Metaboliten, Homovanillinsäure und Dihydroxyphenylessigsäure, wurden in niedriger Konzentration im zentralen Nervensystem von PCOS-Patienten gefunden.
- polymorphes Allel des D2-Rezeptors ist assoziiert mit LH ;
- D3-Rezeptor-Polymorphismus wurde in höherer Frequenz bei anovulatorischen Patienten mit Hyperandrogenämie nachgewiesen;
tonisch erhöhte zirkulatorische Östrogenkonzentration (Östron, E1) durch Konversion (Aromatisierung) im Fettgewebe von tonisch erhöhten C19-Spiegeln [ vgl. Adrenale Ätiologie
] ;
durch Erhöhung der Fettgewebsmasse bei Adipositas ® Aromatisierung [vgl. Sexualsteroid - Metabolismus
(Lobo, 1996 
; Cheung et al., 1996 ; Yen et
al., 1970
, Rebar et al.,1976 
)
. Die Ursachen können primär auf
hypothalamisch-hypophysärer Ebene lokalisiert sein,
wobei man sowohl funktionelle wie auch genetische
Störungen des Dopaminstoffwechsels vermutet. Ferner kann
eine kontinuierliche Stimulation der LH-Sekretion auch
sekundär infolge eines systemisch-tonischen
Zirkulationsmusters der Östrogenspiegel [ vgl. Adrenale
Ätiologie ; Sexualsteroid-Metabolismus ]
hervorgerufen werden. Eine primär genetische
Anhebung des LH/FSH-Qotienten wäre kurativ nur
schwer zu beeinflussen. Andererseits könnte durch
orale Kontrazeption symptomatisch eine suffiziente
Suppression des LHs und damit konsekutiv ein positiver
Einfluß auf die sek. FOHA/PFO III° ausgeübt werden . Hierbei würde nicht nur die endokrine
Komponente (FOHA), sondern auch die pathomorphologische
Komponente (PFO III°) positiv verändert werden können,
indem es zur Reduktion sowohl der ovariellen
Übersekretion von C19-Steroiden, als auch der
Ovargröße, der Follikelzahl und der intraovariellen
Hyperfibrosis kommen könnte. Im Gegensatz hierzu ist bei
der primären FOHA/PFO III° [ vgl. Diagnose III
] die
pathomorphologische Komponente nur sehr schwer durch
Gonadotropinsenkung zu behandeln, da offensichtlich
gonadotropin-unabhängig Dysfunktionen intraovariell
wirksam werden könnten.