| Diagnose-Gruppe
II |
Hypophyse:
V. a. prim. zentral bedingte Hyper-LH-ämie
Ovar: Normoandrogenämie
oder leichte sek. FOHA, sek. PFO II°
Endometrium: sek. normogonadotrope Amenorrhoe
Haut: keine oder geringe sek. kutane
androgenisierende Symptomatik
Fettgewebe: schlank; WHR gynoid
Fortpflanzung: Infertilität
Psyche: psychsomatische Verhaltensmuster,
Depressionen
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| - Ätiologie |
V. a. primäre Störung auf zentraler,
hypothalamisch-hypophysärer Ebene |
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Hypothalamisch-hypophysäre
Funktionstörungen  |
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Auch eine psychosomatische Kompenente
könnte vorliegen (s.u.Hinweise /DD) |
| - Anamnese |
Eigenanamnese |
| - Befunde |
BMI < 25 >18 kg/m2 WHR <0.85
AZ <100 cm
Keine oder nur angedeutete kutane androgenisierende Symptomaktik (z.B. Hirsutismus I0, Akne I0).
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Sonstige sekundären Geschlechtsmerkmale normal. |
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Nach eigenen (nicht-publizierten) Beobachtungen
sind die Patientinnen: |
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- überschlank, |
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- zeigen eine überkorrektes "outfit", |
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- neigen zur "Überempfindlichkeit" in
der Bewertung ihrer Hautaffektionen, |
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- sind beruflich ehrgeizig, |
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- haben häufig Partnerschaftsprobleme, |
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- neigen zu depressiven Verhaltensmustern und |
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-
führen eine psychosomatische Therapie durch. |
| - Ultraschall |
Uterus: |
Längsachse >55mm |
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Endometriumbreite ³ 3 mm =
normoöstrogenämisch = normogonadotrop |
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Ovarien: |
PFO
II° beiderseits PFO |
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- Laboranalytik
Haupt-Suchindices im Kapitel
"Laboranalytik":
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Beispiel: |
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Stufe
I |
PRL:
N TSH: N fT4: N LH FSH: N
E2 ¯ T: N( ) DHEAS: N
Falls Endometriumbreite > 5mm: P ¯ hCG negativ |
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Stufe
II |
fT:
N( ) SHBG: N(¯ ) |
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Synopsis/DD |
Diese Konstellation ist nicht selten bei
Amenorrhoe anzutreffen, obwohl eine klare Beschreibug
in der Literatur hierzu fehlt. Auffallend ist
ein deutliche angehobener LH/FSH-Quotient, ohne daß
schon die klassichen Kriterien des sog "PCOS"
(FOHA + PFO III0) eindeutig vorliegen. Die
mäßig ausgeprägte pathomorphologische Komponente der
Ovarien (PFO I°-II°) läßt
vermuten, daß hier evt. eine Übergangsphase ("late
onset" FOHA) angetroffen wird, oder Störungen
milderer Ausprägung infolge mono-/oligo-genetischer
Ursachen beobachtet werden. |
| - Therapie |
- Suppression der übersteigerten LH-Sekretion
durch systemische Therapie mit kombinierten EE/AA |
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- ovarprotektiv (z.B. für späteren
Kinderwunsch)
 Bei
dieser Konstellation ist zu erwarten, daß die LH-Suppression
einen protektiven Effekt auf die
pathomorphologische Dynamik der Ovarstruktur
ausübt, da wahrscheinlich die chronische
LH-Anhebung das ätiologische Agens für die evt.
mild ausgeprägte FOHA/PFO II° darstellt (vgl. Diagnosegruppe III -Therapieziele).
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- endometriumprotektive
Zyklusregulierung
- osteoprotektiver Hormonersatz
- Reduktion der kutanen
androgenisierenden Symptomatik
- Kontrazeption
- Verbesserung der Ausgangsposition
bei Infertilität
- evtl. psychosomatische Therapie
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