Inhibine-Activine-System
). Sie
bestehen aus einer a -Untereinheit, die mit eine Disulfidgruppe an
eine von zwei b -Untereinheiten, die b A-Untereinheit
(Inhibin A) und die b B-Untereinheit (Inhibin B) verbunden
ist. In der Zirkulation werden die maturen (32-kDa)
dimeren a b A- und a b B-Formen,
unvollständig gebildete a b -Dimere
und freie a -Untereinheiten gefunden. Activine sind
Homodimere der b -Untereinheiten der Inhibine (b b -Dimere).
Wegen der Expression von b A und b B sind
drei verschiedene Activin-Moleküle anzutreffen, und zwar
b Ab A, b Ab B und b Bb B.
aus Geisthövel, 1992
) und die
Activine stimulierende Effekte auf die hypophysäre
FSH-Freisetzung ausüben. Inhibin A und B weisen eine
äquipotente Kapizität für die Senkung der
FSH-Freisetzung aus kultivierten Hypophysenzellen auf.
Plasma Konzentrationen von Inhibin B sind am höchsten in
der frühen und mittleren Follikelphase, fallen zur
Ovulation hin ab und erreichen nach einem kurzfristigen
postovulatorischen Anstieg den Tiefpunkt in der mittleren
Lutealphase (Groome et al, 1996 ; Welt et al,
1997 ); danach
steigen die Inhibin B -Spiegel wieder stetig an; Inhibin
B scheint den Follikelreifungsprozeß widerzuspiegeln.
Die Inhibin-A-Spiegel korrelieren mit der Luteinisierung
der Granulosazellen, und Inhibin A scheint daher ein Maß
der Corpus-luteum-Funktion zu sein. Diese circa-zyklische
Konzentrationschwankungen passen zu der Funktion der
Inhibine als physiologische Regulatoren des FSH. Da die
Konzentration an Inhibin B die Anzahl an aktiven Follikel
zu representieren scheint, ist es auch verständlich,
daß die zirkulierenden Spiegel von Inhibin B (Pigny et
al, 1997 ; Anderson et
al, 1998 ) und B (
Anderson et al, 1998 ; Lockwood et
al, 1998 ) beim
"PCOS" als Ausdruck der erhöhten Anzahl
klein-antraler Follikel signifikant gegenüber der
Normgruppe erhöht sind. Es wird vermutet, daß die
erhöhte Inhibin-Sekretion u a.für die Suppression der
zirkulierenden FSH beim "PCOS" verantwortlich
ist (Yen, 1991 ). Unter low-dose FSH-Therapie kommt es zum
weiteren Anstieg des Inhibin B, obwohl die Dynamik des
selektionierten dominanten Follikels von
"PCOS"-Patientinen und jenem der Normgruppe
ähnlich ist (Anderson et al, 1998 ); die Autoren
haben daraus geschlossen, daß beim "PCOS" eine
follikuläre FSH-Resistenz besteht. Dieser Anstieg des
Inhibin B fand sich auch in Korrelation zum
Follikelvolumen bei "PCOS"-Patientinnen,
während in der Normgruppe eine negative Abhängigkeit
des Inhibin B und des Follikelvolumens bestand
(Lambert-Messerlian et al, 1997 ). Im
Gegensatz zu den zirkulierenden Inhibin-Spiegeln scheint
das "PCOS" nicht mit einer erhöhten
Konzentration an Inhibin B in der Follikelflüssigkeit
gegenüber der Normgruppe assoziiert zu sein (Magoffin
and Jakumiuk, 1996
). ) sowie IGF-I-, IGF-II-
und Insulin-abhängige C19-Steroid-Biosysnthese
der menschlichen Thekazelle in-vitro hat (Nahum et al
1995 ). 