Sie befinden sich in FOHA: Ebene B


Ätiologie der FOHA: Übersicht

genetisch/funktionell

Streß/Psyche Umwelt
Ovar NNR Hyperinsulinämie/ Hypoth-Hypophys. Hypoth-Hypoph. Adipositas
Adipositas NNR
follikuläre Apoptose ¯   Insulinrezeptor/
mulitfaktoriell
Dopamin 3-Rezeptor-Gen LH/FSH­ Überernährung
  Postrezeptordefekt   DHEAS­ körperl.Aktivität¯
  Insulin gen VNTR      
Wachstums/Differenz.-Fakt.      
IGF/IGF-BP-System      
         
Enzyme        
P450scc­ 3b -OH-SDH ¯      
P450c17a ­ P-450c17a ­      
P450AROM ¯ 21-0H-NCAH ¯      
5a -Reduktase­        
VNTR: variable number of tandem repeats
Aus der Übersicht ergeibt sich die multifaktorielle Artiologie der FOHA. Polygenetische, aber auch streß- und umweltbedingte Faktoren scheinen eine wichtige Rolle zu spielen.
Vergleiche:
· Intraovarielle Enzymstörung (Thekazelle)  Intraovarielle Enzymstörung (Thekazelle)
· Intraovarielle Enzymstörung (Granulosazelle) Intraovarielle Enzymstörung (Granulosazelle)
· Intraovarielle C19-Steroid-Effekte Intraovarielle C19-Steroid-Effekte
· Zusammenfassung: Pathologie des IGF-Systems beim "PCOS" Zusammenfassung: Pathologie des IGF-Systems beim "PCOS"
· Inhibine-Activine-Systeme Inhibine-Activine-Systeme
· Adrenale Ätiologie Adrenale Ätiologie
· Hypothalamisch-hypophysäre Funktionstörungen Hypothalamisch-hypophysäre Funktionstörungen
· Effekte der Hyperinsulinämie Effekte der Hyperinsulinämie
· Genetische Hinweise/Ursachen der FOHA:Übersicht Genetische Hinweise/Ursachen der FOHA:Übersicht

 

Sie befinden sich in FOHA: Ebene B