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Ursachen: Hyperinsulinämie - Insulinresistenz
 
- Pankreatische Insulinsekretion­ :
  Klasse III Allel am insulin gene VNTR (variable number tandem repeats) locus: Gen, das die Insulin-Sekretion und -Aktion reguliert; somit könnte eine genetisch bedingte pankreatische Übersekretion von Insulin bestehen; hiermit ließe sich auch die Hyperinsulinämie mit konsekutiver sek. FOHA/PFO II°-III° bei schlanken Patientinnen erklären.
- Periphere Insulinresistenz:
  verminderte Anprechbarkeit der Insulin-Zielzellen (z.B. Hepatozyte/Myozyt) ® Glucoseclearance¯ Gluconeogenese.
  Primäre (intrinsische) Defekte der Insulin-Zielzelle Seltene Syndrome mit schwerer Insulinresistenz Ursachen: Hyperinsulinämie - Insulinresistenz
    Typ A Syndrome
    Mutation des Insulin-Rezeptor-Gens
    Post-Rezeptor-Signaltransduktion¯ (Dysfunktion der Serin-Threonin Phosphorilisation)
    Zelluläre Inhibitoren
  Sekundäre Störfaktoren der Insulin-Zielzelle
    Physiologie
    Pubertät
    Schwangerschaft
    fortgeschrittenes Alter
    Dysfunktionen des Organismus
    Streß (z.B. Fieber, Sepsis)
    Fasten-, Hungerzustand
    Adipositas
    Diabetes
    Urämie, Zirrhose
    Hormone/Faktoren
  Glukokortikoide (z.B. M. Cushing)
    growth hormone (z.B. Akromegalie, Langzeit-Glukokortikoid-Therapie)
  Katecholamine (z.B. Phächromozytom)
    Glukagon (z.B. Glukagonom)
    Schilddrüsenhormone (z.B. thyreotoxische Krise)
    Freie Fettsäuren (FFA)
 

(Epstein, 1991; Franks et al, 1997 Kurzreferenz Literatur FOHAAbstract Langfassung Literatur FOHA ; Zhang et al, 1995 Kurzreferenz Literatur FOHAAbstract Langfassung Literatur FOHA )
Im Rahmen der FOHA stehen vor allem die sekundären Dysfunktionen der Insulinzelle mit der assoziierten Adipositas im Vordergrund, wobei die Hyperinsulinämie als Resultante der zugrundeliegenden peripheren Insulinresistenz anzusehen ist. Bisher konnten im Zusammenhang mit der FOHA aber noch keine genetisch bedingten Insulinrezeptordefekte nachgewiesen werden. Sicherlich von Interesse ist die genetisch bedingte pankreatische Insulin-Übesekretion; diese Form der Hyperinsulinämie könnte für schlanke Patientinnen mit FOHA/PFO III°, von ätiologischer Bedeutung sein.
vgl:
Störungen des Glucose-und Insulin-Metabolismus Störung des Glucose- und Insulin-Metabolismus
Entwicklung zum NIDDM Entwicklung zum NIDDM
Glukose- und Insulinwerte bei Hyperinsulinämie, gestörter Glucosetoleranz und NIDDM Entwicklung zum NIDDM
Seltene Ssyndrome mit schwerer Insulinresistenz seltene Syndrome mit schwerer Insulinresistenz

 

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