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Die unterschiedlichen Ätiologien
und die Vielzahl individueller Reaktionen und
Ausprägungsformen ergeben eine breite Palette
an klinischen Kombinationsmöglichkeiten. Wie schon
angedeutet ist der Ausdruck "PCOS"
als übergeordneter Diagnose-Begriff verlassen
worden. Vielmehr sollen die entscheidenden Subgruppen
mit den Leit-Dysfunktionen und den jeweils
betroffenen Organen unter klinischen Gesichtspunkten
herausgearbeitet werden. Gemeinsame Grundlagen all
dieser androgen-assoziierten Dysfunktionen ; ist wie schon früher angemerkt die FOHA.
Obwohl zur Ätiologie der FOHA ("PCOS")
schon ein großer Wissensbestand vorliegt, ist es in
einem Großteil der individuellen Diagnosestellungen
nicht möglich, die eigentliche Ursache zu finden.
Daher entspricht eine "Diagnose" häufiger
weniger einer eindeutigen Aussage als mehr einer
Beschreibung des "Ist-Zustandes" mit
ätiologischen Hinweisen und Symptomenkomplexen, die
aber durchaus für den diagnostischen und
therapeutischen Weg richtungsweisend sind.
Grundsätzlich sollte die gesamte Diagnostik qualitätsbezogen
und therapieprojiziert sein sowie unter ökonomischen
Gesichtspunkten stehen, d.h. nur soviel
Diagnostik eingesetzt werden wie nötig ist, um zu
den richtigen Entscheidungen zu kommen.
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Im einzelnen sind je nach der
individuellen Fragestellung folgende Organe zu
untersuchen, bzw. nach folgenden Ursachen und
Hauptsymptomen zu fahnden:
| Leit-Organ |
Ursache? |
Haupt-Symptom |
| Haut |
5a -Reduktase-Aktivität C19-Steroid
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KAS |
| Hyperinsulinämie |
Acanthosis
nigricans |
| Hypothalamus/ Hypophyse
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Streß?
D3-Rezeptor-Gen-Mutation?
LHb
-Genmutation?
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Hyper-LH-ämie |
| Ovar |
Cyp11a Gen Mutation Cyp17a
Gen Mutation
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Hyper-T-ämie PFO II°-III°
Hyperthecosis
Anovulation
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| Endometrium |
Anovulation/Azyklizität |
Oligomenorrhoe |
| NNR |
Cyp 21B-Gen-Mutation/-Deletion 3b
-OH-SDH
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FAHA Hyper-DHEAS/T-ämie
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| Schilddrüse |
Hypothyreose |
Hypo-SHBG-ämie |
| Hyperthyreose |
Alopezie/Hirsutismus |
| Fettgewebe |
Oligogenetisch Fehlernährung/Bewegungsmangel
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Adipositas |
| Pankreas |
Insulin
Gen VNTR |
Hyperinsulinämie |
| Leber |
Adipositas Hyperinsulinämie
Hyperandrogenämie
Hypothyreose
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Hypo-SHBG-ämie |
| Psyche |
Ich-Störungen
u.a. |
Depressionen/Ess-Sucht |
* KAS: kutane androgenisierende
Symptomatik; FAHA: funktionelle adrenale
Hyperandrogenämie; OH-SDH:
Hydroxy-Steroid-Dehydrogenase; T: Testosteron; VNTR: variable
number of tandem repeats.
Im Überblick sind folgende
Untersuchungsschritte notwendig:
- Anamneseerhebung
- Befunderhebung
- BMI, WHR, AZ
- Bewertung der androgenisierenden Symptomatik
- Vaginalsonographie
- Endometrium
- Ovarstruktur
- Laboranalytik (s.u.)
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In
symyptomatisch schwerwiegenden (Virilisierung) und rasch progredienten Fällen ist ein
tumuröses Geschehen auszuschließen. (s.unten).
Bezüglich der
Labordiagnostik ergeben sich zwei Stufen: die
Allgemeine Gynäkologie entspricht der Stufe I und
die spezialisierte Gynäkologische Endokrinologie
(fakultative Weiterbildung Abschnitt I, 9.B.1)
enspricht der Stufe II.
Für die gesamte
Laboranalytik gilt, daß viele Übergangsformen möglich
und individuell evt. zusätzliche Untersuchungen nötig
sind.
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PRL
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LH/FSH
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toT
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frT
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SHBG
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DHEAS
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TSH
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| Kutane Androgen. Symptomatik (KAS): |
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Hirsutismus
/Akne/Seborrhoe |
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+
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+
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+
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Alopezie |
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+
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+
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+
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+
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| KAS+Zyklusstörungen (Zst) |
+
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+
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+
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+
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+
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+
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| PFO II°-III° |
+
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+
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+
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+
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+
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+
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| Adipositas+Zst+PFO III° |
+
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+
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+
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+
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+
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+
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+
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Aufgrund der Komplexität
androgen-abhängiger Dysfunktionen muß man sich bewußt
sein, daß bei der großen Anzahl der möglichen Paramter
eine erhebliche Vielfalt an Konstellationen und damit jedwede
Überschneidungsformen möglich sind.
In der Übersicht werden die 4 klinisch
wichtigsten Haupt-Diagnosegruppen dargestellt.
Dabei wird eine organbezogene "Diagnosestellung"
bevorzugt, wodurch die symptombezogenen Therapieziele besser
herausgearbeitet werden können.