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Androgenisierende Determinanten im weiblichen Organismus |
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Physiologie |
Dysfunktionen |
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· Endokrine Interaktion |
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C19-Steroid-Biosynthese | ü | ||||||
Testosteron | ú | ||||||
Ovar | ú | ||||||
NNR | ú | ||||||
Fettgewebe | ý Produktion/Sekretion ® Hyperandrogenämie | ||||||
D 4-Androstendion | ú | ||||||
Ovar | ú | ||||||
Fettgewebe | ú | ||||||
DHEAS | ú | ||||||
NNR | þ | ||||||
Fettgewebe (Adipositas) | Aromatisierung D 4-Androstendion ® Östron (E1) ; sex hormone binding protein (SHBG)¯ | ||||||
hypothalamisch-hypophysäre Funktion | chronische E1-Erhöhung
® LH/FSH gestörter Dopaminstoffwechsel® LH/FSH |
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Bindungsproteine (BP) | BP¯ ® Androgenität | ||||||
Albumin | |||||||
SHBG | |||||||
Insulin like growth factor (IGF)-binding proteins (IGF-BPs) | |||||||
5a -Reduktase I, II | intraepidermale Aktivität ® androgenisierende Symptome | ||||||
Androgenrezeptor | Expression¯ ® Androgenresistenz | ||||||
Hypothyreose | SHBG¯ ® Androgenität | ||||||
Hyperinsulinämie | FOHA/SHBG¯ ® Androgenität | ||||||
· Zielorgane |
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Terminalhaarfollikel | Hirsutismus | ||||||
Talgdrüsenfollikel | Akne, Seborrhoe | ||||||
Schweißdrüsenfollikel | starke Geruchsbildung | ||||||
Muskel |
Muskelhyperplasie Stimmvertiefung (Stimmmuskel) |
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Bindegewebe |
Klitorishypertrophie Tunica albuginea, ovarielles Bindegewebe |
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Brustgewebe | Hypoplasie | ||||||
· topographisches Verteilungsmuster der Haut-Zielorgane |
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Kopfhaut | Alopezie | ||||||
Stirn | Akne, Seborrhoe | ||||||
Zwischenraum Oberlippe-Nase/Kinn/Wangen | Akne, Seborrhoe, Hirsutismus | ||||||
Achseln | starke Geruchsbildung | ||||||
prästernal | Akne, Seborrhoe, Hirsutismus | ||||||
perimammillär | Hirsutismus | ||||||
Linea alba; Oberschenkelinnenseite, perianal | Hirsutismus |
· Haarzyklus |
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verkürzt | Alopezie | |
verlängert | Hirsutismus | |
· ethnische Disposition |
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mediterran | dunkle Haare, z.B. Hirsutismus stark auffallend | |
skandinavisch | helle Haare, z.B. Hirsutismus weniger auffallend | |
asiatisch | glatte Gesichtshaut | |
negroid/indian-mexikanisch | Neigung zur Adipositas, Hyperinsulinämie ® FOHA | |
familiäres clustering |
alle Parameter | |
· genetisch |
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CYP11a Gen | Expression ® FOHA | |
Cyp17a Gen | Expression ® FOHA | |
Insulin Gen variable number of
tandem repeats (VNTR) |
Expression ® Hyperinsulinämie® FOHA | |
Cyp 21B (21-Hydroxylase)-Gen | Funktionseinschränkung, -verlust: adrenale Hyperandrogenämie | |
b -LH-Gen Dopamin D3-Rezeptor single gene disorder/polygenetisch |
Immunologische Variante;
korreliert mit FOHA bei Adipositas Polymorphismus ist assoziiert mit Anovulation Adopositas |
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sozio-ökonomischer Status |
bei niedrigerem Status ® Adipositas | |
Die Skala der physiologischen Androgenisierungsdeterminanten der Frau ist weit gespannt. Zahlreiche Organe sind beteiligt, die auf vielfältige Weise miteinander interagieren, und aus deren definierter topographischer Lokalisation sich ein spezifisches phänotypisches Muster ergibt. Darüber hinaus beeinflussen ethnische, genetische und sozio-ökonomische Variablen das Androgeniserungssystem des weiblichen Organismus. Aus der komplexen physiologischen Konstellation leiten sich vielschichtige Ebenen der Dysfunktionen mit kutanen, endokrinen, fortpflanzungsbezogenen und metabolischen Auswirkungen ab. |
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