Die
Senkung der SHBG-Sekretion ("Hypo-SHBG-ämie")
führt zu einer Erhöhung und Potenzierung
der Androgenität.
Die FOHA führt zu einer Senkung der hepatischen
SHBG, womit die FOHA durch die Zunahme des freien
T-Anteils potenziert wird. Das freie T kann an den
Zielorganen wirken, kann aber auch als eine Substanz mit
relativ geringem Molekulargewicht die
Follikel-Blutschranke passieren und somit in den Follikel
zurückfluten. Daraus ergibt sich eine Erhöhung der
intrafollikulären T-Konzentration die möglicherweise
eine zusätzliche Rolle für die Arrestierung der
klein-antralen Follikel, für die Apoptose und die
intraovarielle Fibrosierung spielt.
vgl.:
Physiologie von zirkulierendem SHBG und
Sexualsteroiden während der Pupertät
Bindungscharakteristika von C19-/C18
-Steroiden und ihren Bindungsproteinen