Viszerales Fettgewebe: endokrine und
metabolische
Parameter
- Glukose
- Insulin
- TG
- LDL-C
- HDL2-C¯ HDL3-C¯
- HDL/LDL Quotient¯
(Despres und Krauss, 1977 
)
; Pouliot et al, 1992 
) und eine
Dyslipidämie (Pouliot et al, 1992 ), die vor
allem eine Hypertriglyzeridämie und eine Hypo-HDL-ämie
zeigt. Dieser ungünstige metabolische Einfluß geht
wahrscheinlich auf die hohe Konzentration von FFA
zurück. Es muß angenommen werden, daß die im
viszeralen Fettgewebe lokalisierte hohe Sekretionsrate
von freien Fettsäuren (FFA), die über den
Mesenterialkreislauf direkt der Leber zugeführt werden,
für die ungünstige hepatische Stoffwecheslvorgänge
verantwortlich zu machen ist. Diesbezüglich ist eine
Studie an monozygoten Zwilligen mit diskordantem Körpergewicht
(Ronnemaa et al, 1997 ) von
Interesse, die zeigte, daß Veränderungen der
Insulinsensitiviät und Glukosetoleranz im wesentlichen
mit den Unterschieden des Gehalts an viszeralen
Fettgewebe zusammenhingen. Andererseits scheint eine
genetische Ätiologie für die viszerale Komponente des
totalen Körperfetts vorzuliegen. ) und des
antilipolytischen Effekts des Insulins (Ciaraldi et al,
1997 ) beobachtet,
womit eine früher post-Insulin-Rezeptor-Defekt vor der
Verzweigung für die Regulation des Glucosetransports und
der Lipolyse vermutet wird. Andererseits wurde in
isolierten abdominalen Adipozyten von
nicht-übergewichtigen "PCOS"-Patientinnen eine
gehemmte adipozytäre Lipolyse mit einer deutlichen
Resistenz des lipolytischen Effekts von Noradrenalin
festgestellt; als mögliche Ursache ergab sich ein
selektiver Verlust der b 2-Adreno-Rezeptordichte
um ca 50%. Diese Studien zeigen, daß beim "
PCOS" eine auffällige Störung der
Adipozytenfunktion vorliegt, die noch der detaillierten
Klärung bedarf.