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Nahrungs-und Energieregulation |
(
Geisthövel et al, 1996 |
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Die Energiebilanzierung des Körpers unterliegt
einer komplexen Regulation, die hier am Beispiel der
Funktion des kürzlich entdeckten Leptins (Zhang et al,
1995   ) dargestellt
werden soll. Unter physiologischen Bedingungen (Schema A)
wird Leptin, ein Protein bestehend aus 146 Aminosäuren,
von der Fettzelle sezerniert; nach derzeitiger
Vorstellung wird es daraufhin über die Blutbahn an einen
spezifischen Rezeptor, der im Bereich der
Blut-Hirn-Schranken (z.B. an den Leptomingen) lokalisiert
ist, gekoppelt, dann durch die Blut-Hirn-Schranke
transportiert und dann vom zentralen hypothalamischen
Zielrezeptor gebunden. In den hypothalamischen Nuclei
wird durch die Leptinbindung die Synthese des Orexicums
Neuropeptid Y (NP Y) suppremiert; konsekutiv kommt es zur
Sättigung und Verminderung des Appetits, zur Senkung der
Nahrungs- und damit Energiezufuhr und somit zur
Entleerung der Fettzelle, die Masse des Fettgewebes nimmt
ab, und somit das gesamte Körpergewicht (Fig .A). |
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| Obwohl also dem Leptin eine antiorexische, das
heißt appetitzügelnde Eigenschaft zugesprochen wird,
findet man bei adipösen Menschen paradoxerweise eine
Anhebung der zirkulierenden Leptinspiegel, also eine
Hyperleptinämie. Man nimmt an, daß eine Dysfunktion des
Transportrezeptors an der Blut-Hirn-Schranke zu einer
gewissen Leptinresistenz führt; die Suppresion des
zentralen NP Y-Systems ist vermindert, so daß
Hungergefühl, Nahrungs- und Energieaufnahme erhöht
sind; es kommt zu einer gesteigerten Füllung der
Adipozyten mit Triglyceriden, die Gesamtfettmasse und
damit das Gesamtkörpergewicht nehmen zu; die weitere
Energieregulation erfolgt dann auf einem höheren
"set point" (Fig. B). Eine ausgeprägte
Hyperleptinämie findet sich auch bei adipösen
hyperandrogenämischen Patientinnen, allerdings sind für
die Voraussage einer Hyperleptinämie der body-mass-index weniger
das C-Peptid und Insulin, aber überhaupt nicht die C19-Steroide
von Belang (Fig.C) (Geisthövel et al, 1996 ). |
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